松材线虫效应子BxLip-3与黑松中的I类几丁质酶互作抑制松树免疫

脂肪酶参与脂质水解,与线虫的能量储备和抗逆性有关。然而,脂肪酶在对松林生态系统造成毁灭性破坏的植物寄生线虫——松材线虫中的作用尚未清晰。本研究筛选了一个 III 类脂肪酶作为候选效应子,并将其命名为 BxLip-3.该基因在松材线虫侵染松树阶段上调表达,并在线虫食道腺和肠道中特异性表达。此外,BxLip-3 抑制了病原相关分子模式PsXEG1 和BxCDP1 触发的烟草细胞死亡,其Lipase-3 结构域对其免疫抑制能力至关重要。沉默 BxLip-3 基因导致松材线虫病发病延迟,并且抗氧化酶活性和致病相关(PR)基因的表达增加。植物几丁质酶被认为是一种 PR 蛋白,参与植物防御反应。利用酵母双杂和免疫共沉淀法,我们在黑松中鉴定到两个I类几丁质酶PtChia1-3 和PtChia1-4 作为BxLip-3 的靶点。这两种几丁质酶在黑松被松材线虫侵染阶段上调表达,并且能被 BxLip-3 抑制。综上所述,本研究表明 BxLip-3是一个至关重要的毒力因子,在松材线虫与寄主松树的互作中起着关键作用。